Encefalopatia HIV e AIDS demenza …

Panoramica

Prima l’avvento della terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART), la demenza è una fonte comune di morbilità e mortalità nei pazienti con infezione da HIV. E ‘stato osservato di solito nelle ultime fasi della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), quando CD4 + conta dei linfociti scendono al di sotto di 200 cellule / ml, ed è stato visto in fino al 50% dei pazienti prima della loro morte. [5] Nel 1986, il termine AIDS complesso demenza (ADC) è stato introdotto per descrivere una costellazione unica dei risultati neurocomportamentali. [6, 7]

HIV disturbo neurocognitivo associato (mano) comprendono una gerarchia di progressivamente più severi modelli di coinvolgimento neurologico. Essa può variare da deterioramento neurocognitivo asintomatica (ANI) per il disturbo neurocognitivo minore (MND) per più grave demenza associata ad HIV (HAD) (chiamato anche complesso demenza AIDS [ADC] o encefalopatia HIV).

L’onere psicosociale ed emozionale complessivo sulla famiglia e gli amici dei pazienti con demenza HIV è enorme, di gran lunga al di là di quella di un paziente cognitivamente intatti con l’AIDS. I pazienti con difficoltà cognitive hanno problemi con il rispetto e l’aderenza al loro regime di farmaci. A causa dei loro problemi neuropsichiatrici, questi pazienti sono suscettibili di essere meno inibito e sono più inclini a comportamenti a rischio HIV-correlati (ad esempio, rapporti sessuali non protetti), e di conseguenza pongono un maggiore rischio di trasmissione del virus.

Oltre a HIV stesso, altre cause di complicanze neurologiche in individui affetti da HIV comprendono infezioni opportunistiche, tumori e farmaci antiretrovirali. Altre complicanze neurologiche derivanti da infezione da HIV primaria includono mielopatia vacuolare, neuropatie periferiche, e polimiosite.

fisiopatologia

studi di immunoistochimica mostrano che il virus è più densamente trova nei gangli basali, le regioni subcorticali, e corteccia frontale. alterazioni patologiche all’autopsia sono prevalentemente sottocorticale, che coinvolge il profondo grigio (cioè, gangli basali, talamo) e le regioni della sostanza bianca.

proteine ​​cellulari

Diffusa danni patologico può avvenire tramite le risposte cellulari indiretti con la secrezione di chemochine, citochine proinfiammatorie, protossido di azoto, e di altri fattori neurotossici. Questi prodotti vengono prodotti non solo dalle cellule infettate (per esempio, macrofagi, astrociti, microglia), ma anche da cellule attivate non infette.

Molta attenzione è stata posta sulla chemochine, come CCL4 e CXCL12, e le loro rispettive recettori per le chemochine, CCR5 e CXCR4. Questi possono influenzare molti processi cellulari, tra cui la migrazione neuronale, l’apoptosi, e la regolazione dei neurotrasmettitori.

proteine ​​dell’HIV (virotoxins)

proteine ​​virali Tat e gp120 hanno dimostrato di avere neurotossicità sinergico con la cocaina e metanfetamine. Pertanto, gli utenti di questi farmaci possono avere una maggiore probabilità di sviluppare ADC.

Malattia autoimmune

Fattori di rischio

Diversi fattori di rischio per ADC sono stati identificati, tra cui basso peso, anemia, sintomi costituzionali, bassa conta CD4 +, e il carico di HIV-RNA alta plasma. La prevalenza di aumenti ADC triplice con CD4 + inferiore a 200 / ml e aumenta sette volte con CD4 + inferiore a 100 / ml.

I pazienti affetti da virus dell’epatite C (HCV) concomitante possono avere uno stato cognitivo peggiori di quanto non facciano quelli senza.

Il sesso femminile può essere un fattore di rischio per la demenza HIV. [19] Alcuni studi hanno trovato che le donne con l’HIV possono avere una più rapida progressione dei sintomi e segni neurologici. [20, 21]

Il Multicenter AIDS Cohort Study ha riportato che l’età avanzata è stato associato a più rapida progressione verso la demenza e la morte. [22] Becker et al hanno riportato che la prevalenza dei disturbi cognitivi nelle persone che sono HIV positivi e di età superiore a 50 anni era significativamente maggiore rispetto ai pazienti più giovani. [23]

Una storia di abuso di sostanze non sembra essere un fattore di rischio per il disturbo neurocognitivo associata all’HIV. Uno studio condotto su 399 pazienti ha trovato che il tasso di HIV effetti neurocognitivi è circa lo stesso in quelli con e senza una storia di abuso di sostanze. [24]

Epidemiologia

Il rischio di disturbi neurocognitivi gravi nei pazienti con HIV è di 1 su 1000; i pazienti che non ricevono terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) e che hanno una bassa conta dei linfociti CD4 + sono particolarmente a rischio. [25] Nel 4-15% di Aids complessi demenza (ADC) pazienti, ADC è la presentazione di manifestazione clinica della malattia da HIV. [20]

L’incidenza annuale della demenza HIV nel mondo occidentale prima di HAART è stata del 7%, con un rischio cumulativo di 5-20%. [20] Con HAART, l’incidenza della demenza HIV ha iniziato in calo, ma ha iniziato ad aumentare di nuovo. [26]

L’incidenza di encefalopatia HIV-1 è in aumento nell’era HAART, e la prevalenza della malattia è ora in aumento; l’incidenza cumulativa è 25-38%, e la prevalenza è circa il 37%. [20] lievi forme di ADC riguardano un ulteriore 30-40% dei pazienti.

Nel periodo HAART, la demenza rapidamente progressiva è meno comunemente una presentazione; forme croniche e fluttuanti di demenza HIV sono più comuni.

Con il volto mutevole di infezione da HIV e l’AIDS, una differenza geografica in quanto AIDS dementia complex (ADC) presenta è ormai chiaro. La terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) ha portato cambiamenti drammatici nella vita dei pazienti e ha diviso le regioni in "haves" e "non abbienti." Da un lato, nei paesi sviluppati come gli Stati Uniti, i pazienti raramente presentano per la prima volta con un quadro conclamato ADC con infezione da HIV; d’altra parte, nelle regioni dell’Africa dove HAART non è disponibile, questo scenario è ancora la norma.

le statistiche degli Stati Uniti

Secondo il Multicenter AIDS Cohort Study, che ha seguito in modo prospettico 2734 uomini americani con HIV, prima di HAART (1990-1992) l’incidenza della demenza HIV era di 21 casi per 1000 persone-anno; e dopo l’avvento della HAART (1996-1998) l’incidenza è diminuita a 10,5 casi per 1000 persone-anno. In uno studio osservazionale che coinvolge 1555 adulti con infezione da HIV nell’era della HAART, il 33% hanno compromissione neurocognitiva asintomatica, il 12% ha compromissione neurocognitiva lieve, e solo il 2% ha la demenza associata all’HIV. [27]

In un’ampia coorte degli Stati Uniti, la probabilità di ADC è stata simile nei pazienti bianchi e non bianchi. La distribuzione della gara ADC riflette l’alta incidenza e la prevalenza della malattia da HIV nella comunità afro-americana. Analogamente, la distribuzione del sesso di ADC riflette quella dell’infezione da HIV. I pazienti più anziani hanno una maggiore probabilità di avere ADC.

La frequenza di encefalopatia progressiva associata ad HIV (HPE) come una malattia prima che definiscono l’AIDS nei bambini è 12-67%. Nei bambini non trattati, la prevalenza di HPE è circa 50%. In uno studio del virus HIV encefalopatia nei bambini con infezione da HIV che ricevono HAART, il tasso di HPE attiva per l’anno 2000 è stato dell’1,6% e la prevalenza di HPE arrestati è stata del 10%. HPE recidiva si è verificata nel 23% del campione con HPE precedentemente arrestato. [28]

statistiche internazionali

I dati australiani sorveglianza dell’AIDS dimostrano una pre declino post-HAART nell’incidenza di ADC di 135 casi segnalati nel 1993-1995 a 119 casi nel periodo 1996-2000. Negli stessi intervalli, la sua prevalenza è aumentata dal 5,2% al 6,8%, perché i pazienti vivono più a lungo di ADC con HAART. Non sorprendentemente, la sopravvivenza di quelli con ADC e l’AIDS avanzati (CD4 + lt; 100 cellule / ml) sono aumentate, da 5 mesi pre-HAART a 38,5 mesi post-HAART. [29]

In uno studio su pazienti con HIV in una clinica ugandese, la prevalenza di ADC è stata del 31%. [30] Se estrapolati per l’Africa subsahariana (26 milioni di persone affette da HIV su 40,3 milioni di persone infettate in tutto il mondo), ADC sarebbe la più importante causa di demenza nelle persone di età inferiore ai 40 anni. L’incidenza di AIDS demenza è basso quando l’accesso alle cure sanitarie è buono; fattori di rischio includono non utilizzo di HAART e bassa conta CD4 +. [31]

Prognosi

AIDS dementia complex (ADC) ha una progressione variabile. [32] In assenza di trattamento, la malattia è in genere una rapida progressione nel corso di pochi mesi, con un tasso di sopravvivenza media di 3-6 mesi per i pazienti con AIDS che hanno ADC non trattati. Come risultato di HAART, tuttavia, il tasso di sopravvivenza aumentata da 5 mesi nel 1993-94 a 38,5 mesi nel periodo 1996-2000. [20] miglioramento cognitivo è stato osservato nei pazienti con ADC dopo l’inizio della HAART.

Più poveri prognosi è stata associata con la seguente:

livelli di istruzione più bassi

Lower CD4 + e superiori livelli di HIV RNA

livello di emoglobina Diminuzione

indice di massa corporea bassa

I sintomi più costituzionali

Virus dell’epatite C co-infezione

Uno studio ha mostrato che l’iniezione di droga e la presenza di psicomotorio rallentamento sono associati con rapida progressione della demenza.

ADC può rimanere statico o può oscillare. Si può migliorare con la terapia medica, o può peggiorare bruscamente con malattie metaboliche gravi (ad esempio, ipossiemia, polmonite) e poi migliorare con la risoluzione dei disturbi metabolici.

In uno studio di 329 pazienti HIV-positivi che aveva CD4 + cellule conteggi inferiori a 200 / mL o meno di 300 / ml con ADC, ADC era un predittore indipendente di tempo alla morte. [33] Poor aderenza farmaci potrebbe essere stato un fattore. Plasma e nel liquido cerebrospinale (CSF) macrofagi chemiotattico proteina 1 (MCP-1) i livelli sono stati anche associati con il tempo alla morte.

Minor disturbo motorio cognitiva (MCMD) in pazienti con infezione da HIV può essere considerata una condizione cronica. Tuttavia, può progredire ad una più grave demenza.

Nei bambini trattati con HAART, encefalopatia progressiva HIV-associata non è frequente e in gran parte reversibile. Se il controllo del virus è perso, può verificarsi ricaduta.

Educazione del paziente

Educare il paziente in una fase iniziale, e discutere le future implicazioni medico-legali di demenza. Il paziente deve essere fortemente incoraggiati a preparare un testamento biologico o per assegnare la procura.

Educare i pazienti e le famiglie sui pericoli persistenti della trasmissione del virus HIV. I seguenti siti Web è possibile fare riferimento per ulteriori informazioni:

Centers for Disease Control and Prevention – HIV / AIDS

Formazione dei membri della famiglia, amici e operatori sanitari di un paziente con ADC è di grande importanza. la demenza HIV è un problema sfaccettato, e gli operatori sanitari dovrebbero conoscere le complicazioni, tra cui le complicanze psichiatriche. Spesso, gli amici e la famiglia hanno bisogno di consulenza e sostegno per affrontare questa condizione cronica e difficile.

Presentazione clinica

Attualmente, si stima che quasi la metà di tutti i pazienti con infezione da HIV dimostrano inferiori prestazioni attese in varie valutazioni neuropsicologiche rispetto a individui sani abbinati per età, razza, educazione, e l’origine etnica. sintomi neuropsichiatrici come apatia, depressione, ansia e psicosi sono comunemente visto in questi individui. disturbi della memoria Significativo è visto anche in questi individui. cambiamenti di personalità, tra cui il ritiro sociale e, in alcuni casi estremi, stato vegetativo e il mutismo, è anche visto.

Non tutti i pazienti con il progresso MANO a HAD. L’insorgenza di HAD è correlato con alta carica virale e la durata dell’infezione stessa. Con l’uso di HAART, una forma più lieve di disfunzione cognitiva, disturbo motorio cognitivo lieve (MCMD) è diventato comune. conti MCMD per circa il 30% dei pazienti con infezione da HIV, mentre HAD conti per meno del 10%.

valutazione cognitiva nei pazienti con HAD dimostra deficit nella memoria, astrazione, fluidità verbale, il processo decisionale, e l’attenzione.

caratteristiche rare comprendono disturbi del sonno, psicosi (con mania), e convulsioni. problemi motori comprendono squilibrio, goffaggine, e debolezza.

In minor disturbo motorio cognitiva (MCMD), attività della vita quotidiana sono solo lievemente compromessa. Ciò contrasta con la compromissione significativa visto in ADC.

Nei neonati con HPE, caratteristiche includono calo delle pietre miliari intellettuali e motorie. Nei bambini, il tasso di acquisizione di nuove competenze diminuisce, e la capacità motorie e destrezza può diventare compromessa. difficoltà di alimentazione possono sviluppare. Nei bambini più grandi e negli adolescenti, la presentazione è simile a quella di ADC negli adulti.

Esame fisico

L’esame per ADC include un esame completo Mental Stato (MSE), un esame neurologico generale e un esame fisico generale. Il paziente deve quindi essere indirizzato ad un neuropsicologo per i test neuropsicologici completa affrontare domini specifici.

Alcuni pazienti con HIV può diventare depresso, suicida, e omicida. Pertanto, una valutazione psichiatrica approfondita deve essere effettuata anche ad ogni visita.

Nella fase iniziale, i risultati del MSE e l’esame neurologico generale sono normali. risultati MSE sono anormali se il paziente manifesta disattenzione, difficoltà di concentrazione (per esempio, digit span, serial 7 ‘ s), la perdita di memoria (ad esempio, ricordando 3 oggetti in 5 min), ha rallentato risposte verbali, e un appiattimento affettivo.

Nella fase iniziale, l’esame neurologico può essere normale o rivelare sottile compromissione dei movimenti degli arti e rapidi degli occhi. Nei casi più gravi, l’esame neurologico mostra segni di rilascio frontali, ha rallentato i movimenti rapidi, movimenti oculari antisaccadic, mancanza di coordinazione, andatura anomala, iperreflessia, ipertonia, debolezza risposta estensore-plantare, e neuropatia periferica. [7] segni corticali, tra cui aprassia, afasia, agnosia e, in genere sono assenti.

La fase terminale della ADC, dopo la progressione nell’arco di diversi mesi, comprende grave ritardo psicomotorio e la demenza, aprassia, paraparesi, e mutismo acinetico. La morte deriva nel giro di pochi mesi per raggiungere questo stadio.

Sequestri sono rari e garantisce l’esclusione di altre condizioni.

Criteri diagnostici

Nel 1991, l’American Academy of Neurology definito deficit neurocognitivi visti con l’HIV, come la demenza associata ad HIV (HAD) e MCMD. I criteri per la diagnosi di aveva incluso deficit cognitivi in ​​2 o più domini cognitivi che causano la perdita di valore nelle attività della vita quotidiana (ADL) e un’anomalia sia del motore o della funzione neuro-comportamentale. I pazienti con MCMD sono stati definiti come essendo diminuita funzione in 2 domini cognitivi e comportamentali, ma senza perdita di valore abbastanza grave per soddisfare i criteri per HAD.

test neuropsicologici standardizzati era tenuta a valutare i seguenti domini della cognizione: linguaggio, attenzione, funzioni esecutive, memoria, velocità di elaborazione delle informazioni, e di capacità percettive e motorie. Al fine di soddisfare i criteri diagnostici per ANI, MND, o ha avuto, i pazienti devono avere altra eziologia della demenza e non devono avere l’effetto di confondimento dell’uso di sostanze o di malattie psichiatriche. [34]

ANI è stata proposta sulla base di esperienza con i pazienti che avevano cali le loro prestazioni sul test neuropsicologici formale, ma non ha avuto compromissione funzionale nelle attività quotidiane. Una deviazione standard (SD) al di sotto della media per età e istruzione opportune norme in almeno 2 dei domini di almeno 5 testati nei test formale è diagnostica di ANI.

Questo cambiamento proposto migliora la sensibilità della diagnosi di declino cognitivo in HIV. Tuttavia, ADC rimane il termine più utilizzato in letteratura.

Messa in scena di AIDS Dementia Complex

Prezzo e Brew nel 1988 delineato una stadiazione clinica di ADC, la scala di valutazione Memorial Sloan-Kettering. [35] Attualmente, è utilizzato principalmente come strumento di ricerca.

fase 0

Nella fase 0 (normale), le funzioni mentali e motorie sono normali. Nella fase 0.5 (equivoca / subclinico), i sintomi possono essere assenti, minimi, o dubbi, senza compromissione di lavoro o di svolgimento delle attività della vita quotidiana (ADL). segni lievi (risposta muso, rallentati oculare o movimenti degli arti) possono essere presenti, ma l’andatura e la forza sono normali.

Fase 1

Nella fase 1 (lieve), il paziente è in grado di eseguire tutti, ma gli aspetti più impegnativi di lavoro o di ADL, ma ha la prova inequivocabile di funzionale, intellettuale, o compromissione motoria. I segni o sintomi possono includere le prestazioni diminuita a test neuropsicologici. Il paziente può camminare senza assistenza.

fase 2

Nella fase 2 (moderato), il paziente è in grado di svolgere attività di base della cura di sé, ma non può funzionare o mantenere gli aspetti più impegnativi della vita quotidiana. Il paziente è ambulatoriale, ma può richiedere un unico puntello.

fase 3

fase 4

Nella fase 4 (stadio finale), il paziente è in uno stato quasi vegetativo. la comprensione e la produzione intellettuale e sociale sono ad un livello rudimentale. Il paziente è quasi o del tutto muta. Il paziente è paraparetica o paraplegico, con incontinenza urinaria e fecale.

Neurologico esame in pazienti pediatrici

Nei neonati, i risultati dell’esame fisico sono spesso normali. Anche se l’età di insorgenza è di solito nel primo anno di vita, le manifestazioni possono non essere evidenti fino all’età di 2-3 anni. In questo momento, i bambini possono presentare con deterioramento cognitivo, facies una maschera, microcefalia acquisita, e pseudobulbare e segni tratto corticospinale.

reperti comuni nei bambini più grandi e gli adolescenti sono alterate attenzione, diminuzione delle prestazioni linguistica e scolastica, psicomotorio rallentamento, labilità emotiva, e ritiro sociale. risultati d’esame sono simili a quelli negli adulti con ADC.

Criteri per l’encefalopatia progressiva associata ad HIV

L’American Academy of Neurology definisce HPE come la presenza, per almeno 2 mesi, di almeno una delle seguenti conclusioni progressiste in un paziente pediatrico con nessuna malattia concomitante, diverso da infezione da HIV, che potrebbe spiegare i risultati [8]:

sindrome da deficit di attenzione e iperattività

Stati Toxic-metaboliche (ad esempio, l’alcolismo, la carenza di vitamina B-12, disturbi della tiroide, gli effetti negativi di farmaci, l’interazione di droga, uso di droghe ricreative)

farmaci antiretrovirali a volte possono avere effetti collaterali neurocognitivi (ad esempio, la terapia efavirenz può portare a depressione, insonnia e diminuzione test neuropsicologici). [36]

Ricostituzione immunitaria sindrome infiammatoria (IRIS)

Peggioramento clinico possono essere osservati in pazienti con HIV subito dopo l’inizio della terapia HAART, a causa di montaggio di una risposta infiammatoria significativa. Questo è visto anche durante la conta dei CD4 + di un paziente migliora e la carica virale diminuisce drasticamente. Ricostituzione immunitaria sindrome infiammatoria (IRIS) può effettivamente peggiorare ADC e leucoencefalopatia multifocale progressiva. [37]

Una nuova entità definito encefalite con infiltrazione di cellule CD8 è stato identificato in pazienti con infezione latente o inattiva HIV del cervello a causa di ripristino della funzione delle cellule T con HAART, portando ad una reazione infiammatoria intenso con un afflusso di linfociti CD8 +. L’afflusso di cellule CD8 può causare l’attivazione e il controllo delle infezioni macrofagi, ma può presentare con un subacuta o encefalopatia acuta anche. Lo squilibrio tra le cellule CD8 + / CD4 + può causare un peggioramento della encefalopatia HIV e può anche produrre un processo di demielinizzazione acuta simile alla sclerosi multipla o encefalomielite demielinizzante acuta.

Questi casi possono rappresentare un’entità clinicopatologica specifica, di cui un paio di casi analoghi sono stati già descritti. Esse possono essere incluse nel vasto quadro della malattia ricostituzione immunitaria. Tali sindromi sono stati descritti con infezioni opportunistiche, ma solo raramente con infezione da HIV del SNC. [38] In un rapporto di 14 pazienti trattati con glucocorticoidi, la risposta terapeutica varia da eccellente, senza sequele (n = 5), a moderata, con disturbi cognitivi (n = 4). Il tempo medio di sopravvivenza è stato di 8 anni; Tuttavia, 5 pazienti sono morti entro 13 mesi dall’inizio del trattamento.

Panoramica di Workup

L’iter per l’AIDS dementia complex (ADC) comprende puntura lombare con liquido cerebrospinale (CSF) analisi, studi di neuroimaging, e test neuropsicologici. La risonanza magnetica (MRI) è il neuroimaging modalità di prima scelta. Elettroencefalografia (EEG) rivela rallentamento generalizzato nelle fasi successive di ADC; Questo è un risultato non specifico. Cervello biopsia non è raccomandato per conferme, ma materiale bioptico ottenuto per altri motivi può confermare questa diagnosi.

Disegnare sangue periferico per i test sierologici la sifilide, gli studi della tiroide, livelli di elettroliti di routine, azotemia (BUN) / determinazione della creatinina, e uno schermo di droga per escludere in modo efficace altri metabolici e eziologie infettive.

La vitamina livelli di acido folico B-12 e devono essere determinati e, se necessario, corretto (vedi Malattie vitamina B-12 Associated neurologici). In caso di limite basso B-12 livelli, omocisteina e livelli di acido metilmalonico sono migliori indicatori di una carenza. Un saggio per cella anti-parietale o anticorpi anti-fattore intrinseco e un test di Schilling può essere indicata.

Cerebrospinale Analisi dei fluidi

marcatori CSF sono utili nella demenza precoce, quando la diagnosi può essere fonte di confusione. Questi marcatori, compresi neopterina, acido quinolinico, alcune citochine (per esempio, fattore di necrosi tumorale-alfa, interleuchina 1, interleuchina 6), e anticorpi gp120 (ad esempio, HIV proteina virale), correlano con la gravità della demenza, ma sono solo strumenti di ricerca e quindi non sono ampiamente disponibili.

Il assonale proteina catena leggera neurofilament e Tau proteina neuronale sono spesso elevati nel liquor di pazienti con HAD. Queste proteine ​​a volte può essere visto anche prima di allora sviluppa e normalizzare con il trattamento. Neopterin, MCP-1, e CSF carica virale possono essere utilizzati per valutare l’effetto del trattamento sulla replicazione virale.

CSF beta-2 microglobulina, un marker di attivazione immunitaria, è un marcatore CSF più specifico e ha un valore predittivo positivo del 88% se i livelli sono superiori a 3,8 mg / dL. CSF beta-2 microglobulina livelli sono risultati essere due volte più alto nei pazienti che cognitivo migliorate con HAART rispetto a coloro che non hanno, che indica che l’infiammazione del sistema nervoso centrale svolge un ruolo importante nel deficit neurocognitivi reversibili. I pazienti affetti da demenza HIV hanno livelli elevati di alcune metalloproteine ​​della matrice nel liquor, ma il significato clinico di queste proteine ​​è chiaro.

Beta-amiloide (1-42) misure in liquor di pazienti con HIV che stanno con deterioramento cognitivo sono simili ai pazienti con demenza lieve di tipo Alzheimer (DAT). misure CSF tau e P-tau181 normali o leggermente depressi distinguere i pazienti con deterioramento cognitivo associata ad HIV da pazienti con DAT. [39]

Altri risultati CSF sono i seguenti:

proteine ​​Veduta (60%) e immunoglobuline G (80%)

bande oligoclonali sono a volte presenti

CSF è solitamente acellulare, ma pleocytosis mononucleare è situato nel 25%

anticorpi HIV sono presenti

studi CSF per aiutare escludere l’infezione del sistema nervoso centrale sono i seguenti:

Malattie veneree Research Laboratory (VDRL) prova

treponemica test degli anticorpi-assorbimento (FTA-ABS)

Citomegalovirus reazione a catena della polimerasi (PCR) di prova

A seconda del quadro clinico, studi di PCR possono essere ottenuti anche per l’herpes simplex e zoster virus varicella e virus JC (l’agente eziologico della leucoencefalopatia multifocale progressiva).

neuroimaging

La tomografia computerizzata (CT) e studi di risonanza magnetica del cervello in grado di supportare una diagnosi di ADC e di escludere altre infezioni opportunistiche neurologici o neoplasie. CT può rivelare diffusa atrofia corticale, l’allargamento del ventricolo, e l’aumento del segnale della sostanza bianca nelle fasi successive (vedi immagine sotto). calcificazioni dei gangli basali sono visti negli adulti, ma sono più comuni nei bambini. risultati di neuroimaging può essere normale in disordine motore cognitivo lieve (MCMD).

HIV-1 encefalopatia e complesso demenza AIDS. TAC del cervello di un paziente affetto da AIDS dementia complex (ADC) mostra l’atrofia diffusa e l’allargamento del ventricolo e l’attenuazione della sostanza bianca periventricolare.

L’infezione primaria del sistema nervoso centrale può portare a macchie bianche focali nella materia bianca alla risonanza magnetica. Queste assomigliano anomalie della sostanza bianca visto in varie altre impostazioni quali l’età avanzata, diabete e ipertensione e devono essere interpretati con cautela. Un certo grado di atrofia si verifica durante la fase latente, e, con l’attività di malattia in corso, evidenza di accumulo di liquido interstiziale può vedere che è più pronunciato intorno ai ventricoli, sotto forma di segnali iperintense immagini T2 (vedi immagine sotto) .

HIV-1 encefalopatia e complesso demenza AIDS. RM pesata in T2 mostra allargamento ventricolare e grandi aree di segnale iperintenso nella materia bianca subcorticale di entrambi i lobi frontali.

La diagnosi differenziale include la sclerosi multipla (SM) e la malattia dei piccoli vasi.

risonanza magnetica funzionale

In gangli basali e materia bianca, dove si notano gliosi e modificazioni infiammatorie, il livello di metaboliti colina contenente, che è un marker del metabolismo gliale, è aumentato. In futuro, protoni MRS potrebbe essere utilizzata per seguire l’efficacia delle terapie CNS-mirate per ADC.

Chang et al ha dimostrato che anche nella fase asintomatica di ADC, MRS dimostra cambiamenti dei metaboliti nei gangli della base e sostanza bianca frontale. In assenza di sintomi clinicamente riconoscibili, Veduta marcatore gliale, mioinositolo-to-creatinina ratio (MI / Cr), è visto nella materia bianca, che indica malattia cerebrale precoce da HIV. [42, 43]

I pazienti con ADC hanno elevato MI / Cr e colina-creatinina ratio (Cho / Cr) nei gangli basali e materia bianca, rispetto al gruppo asintomatici. Tuttavia, rispetto ai controlli, pazienti con ADC sono diminuite rapporto NA / Cr, che è un marcatore neuronale. Il rapporto NA / Cr diminuita in ADC è più profondo nelle persone più giovani. Questo indica che nei soggetti anziani, i cambiamenti metabolici osservati possono essere una combinazione di età e HIV. [42, 43]

strumenti di imaging di ricerca

Tomografia a emissione di positroni (PET) può rivelare anomalie nel metabolismo corticale. Questo metodo non è ampiamente disponibile ed è più utile come strumento di ricerca. PET può essere utile anche in casi molto difficili per aiutare escludere linfoma CNS, che mostra maggiore assorbimento, mentre le lesioni di AIDS demenza non lo fanno.

emissione di singolo fotone tomografia computerizzata (SPECT) può rivelare anomalie nel flusso sanguigno cerebrale. Questo metodo è particolarmente utile per la ricerca piuttosto che come strumento diagnostico di routine.

Antiretrovirali e altre terapie

Attualmente, la terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) è la pietra angolare del trattamento per disturbi cognitivi HIV-correlati. trattamento precoce aggressivo dei pazienti con malattia da HIV con i farmaci antivirali e la soppressione della replicazione virale precoce previene la maggior parte delle conseguenze devastanti della demenza HIV. [46]

Diversi studi hanno dimostrato che il trattamento precoce e aggressivo dell’infezione da HIV diminuisce il tasso di demenza da maggiore del 50% al 10%. Diversi studi hanno dimostrato che i pazienti trattati con HAART mostrano inversioni parziali di deficit neuropsicologici e significativo miglioramento, che viene sostenuta, mentre i pazienti non in terapia HAART in costante declino. [47]

HAART protegge contro e induce remissione e riduce l’incidenza di AIDS complesso demenza (ADC) e HIV-associata encefalopatia progressiva (HPE). Tempestiva e continua soppressione virale con HAART è associata a migliori prestazioni sul test neuropsicologici.

Tuttavia, alcuni pazienti, nonostante un adeguato controllo della malattia, sviluppano ADC. Una teoria propone la penetrazione povero sistema nervoso centrale dei farmaci antiretrovirali come la ragione per la progressione di ADC. Il Cerebral efficace penetrazione Index (CPE) è stato proposto per stimare l’efficacia dei farmaci antiretrovirali nel SNC. Altri autori suggeriscono che questo può essere secondaria ad altre condizioni di comorbidità quali le condizioni socio-economiche, l’abuso di droghe, trauma cranico, e l’alfabetizzazione.

La maggior parte dei 26 farmaci antiretrovirali utilizzati per il trattamento di HIV sono poveri cerebrospinale rapporti fluido-plasma di droga, indicando scarsa penetrazione del sistema nervoso centrale. Le eccezioni includono stavudina. abacavir. nevirapina. e zidovudina (ZDV). Tuttavia, se questo si traduce in livelli di poveri farmaco nel tessuto del sistema nervoso centrale e se penetranza farmaco è clinicamente importante rimangono poco chiari. [48] ​​In assenza di ulteriori dati, non esiste raccomandazione generale di cambiare regime HAART del paziente di agenti con più elevata penetranza CSF in base allo stato cognitivo. [26]

inversione HAART correlati di alcuni dei deficit neurologici di ADC, con i pazienti che mostra miglioramenti nel motore e della velocità psicomotoria, è stato visto per essere indipendente di penetrazione del sistema nervoso centrale dei farmaci antiretrovirali specifici.

Quando il trattamento non riesce e si verifica virologico rimbalzo, la funzione cognitiva si deteriora. dosi ottimali in presenza di ADC rimangono poco chiari. Se ADC si sviluppa durante il trattamento con farmaci antiretrovirali, gli agenti aggiuntivi o alternativi dovrebbero essere provati.

cause metaboliche di declino cognitivo, come altre infezioni, carenze vitaminiche, disfunzione della tiroide, e il fegato e disfunzione renale, devono essere corretti in consultazione con gli specialisti di medicina interna.

casi clinici e piccoli studi sperimentali hanno dimostrato che gli stimolanti e L-deprenyl possono essere utili per il deficit di attenzione e la memoria.

terapie nutrizionali possono essere considerati come potenziali interventi nel follow-up per i pazienti con sintomi motori cognitivi associati con l’infezione da HIV. Ossidativi spazzini dei radicali liberi, come la vitamina E. sperimentale antiossidante OPC-4117, e il minerale di traccia e selenio antiossidante. può rivelarsi terapeuticamente utile.

Studi futuri potrebbero includere anticorpi monoclonali contro le interleuchine 1 e 6 e fattore di necrosi tumorale-alfa.

La competenza del paziente e il processo decisionale

Un aspetto importante della gestione assistenza sanitaria per il paziente con l’HIV è quello di discutere la questione del declino cognitivo. I pazienti devono essere fortemente incoraggiati a preparare un testamento biologico o assegnare procura all’inizio del loro processo di malattia. Nei casi in cui è stabilita la demenza associata ad HIV, affrontando le questioni di competenza di prendere decisioni mediche è anche importante.

La competenza di dare il consenso al trattamento medico è definita come la “capacità mentale necessaria per comprendere i rischi ei benefici di un trattamento medico proposto e le sue alternative.” L’unica eccezione a questa situazione sarebbe una emergenza medica in cui l’ospedale o il medico può ottenere il consenso da un surrogato, un parente stretto, o un coniuge. Il fornitore di assistenza sanitaria può quindi rendere la cura nel migliore interesse del paziente e trattare l’emergenza medica.

la demenza associata ad HIV può compromettere la capacità del paziente di operare in sicurezza un veicolo a motore. In questi casi, il medico ha il dovere di informare il paziente e il Dipartimento di veicoli a motore che non è sicuro per il paziente di guidare. Alcuni pazienti possono avere gravi perdita di sensibilità relativa a neuropatia periferica HIV-associata e quindi può essere pericoloso guidare su questa base. responsabilità diretta del medico è quello di segnalare tali pazienti al Dipartimento di veicoli a motore come driver potenzialmente pericolosi. [7]

consultazioni

La cura dei pazienti con ADC è meglio raggiunto con un approccio di squadra, avvalendosi delle competenze di specialisti in vari campi. Uno specialista con esperienza in HIV (un malattie infettive o il medico di medicina generale), dovrebbe controllare il regime antiretrovirale. Come tutti i pazienti con malattia da HIV, i pazienti con ADC richiedono un regime HAART nel trattamento clinico, virologico, ed immunologicamente efficace.

consulenza psichiatrica è spesso indicata, come i pazienti con ADC comunemente mostrano agitazione, ansia, stanchezza, depressione, e altre manifestazioni psichiatriche. Mania e psicosi sono stati descritti come presentare sintomi o complicazioni di ADC. La consultazione con uno psichiatra può essere richiesto di discutere l’uso appropriato di farmaci antidepressivi, antipsicotici, o stimolanti. La psicoterapia può essere utile per i pazienti con demenza da lieve a moderata per aiutarli a capire, piangono, e si adattano a questa nuova menomazione nel funzionamento.

Il fisioterapista e terapista occupazionale ogni svolge un ruolo fondamentale nel cercare di massimizzare la capacità funzionale del paziente.

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